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Descubren que la diabetes tipo II no es una enfermedad metabólica, sino de carácter inmunológico


Descubren que la diabetes tipo II no es una enfermedad metabólica, sino de carácter inmunológico
El hallazgo posibilitará nuevos tratamientos contra esta patología, que afecta a 162 millones de personas en el mund

27 de julio de 2009

Los enfermos de diabetes tipo II, la más habitual y una de las patologías con mayor riesgo cardiovascular entre la población, pueden ver más cerca la solución a su problema gracias a un estudio científico que ha demostrado que, en contra de lo que se consideraba hasta el momento, esta dolencia no es una enfermedad metabólica, sino de carácter inmunológico.

El trabajo, llevado a cabo por un equipo de científicos de Harvard y en el que ha participado la profesora del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Barcelona (UB) Laura Herrero, podría abrir las puertas a nuevos tratamientos para luchar contra esta enfermedad, que afecta a 162 millones de personas en el mundo.

A pesar de tener los mismos síntomas, la diabetes tipo I es una enfermedad hereditaria y autoinmune, en la que el sistema inmunológico ataca al páncreas, inhabilitándolo para producir insulina. Hasta la publicación de este estudio se consideraba que la diabetes del tipo II era una patología estrictamente metabólica, donde las células ignoran progresivamente las señales de la insulina y pierden su habilidad de asimilar el azúcar. Sin embargo, la investigación realizada con ratones ha permitido demostrar que unas células del sistema inmunológico, llamadas T reguladoras y que abundan en el tejido adiposo de personas con peso normal, no se desarrollan en las personas obesas y con diabetes.

Estas células tienen entre sus funciones controlar a unas células inflamatorias, los macrófagos, que están inversamente relacionados con las T reguladoras. Así, mientras el tejido graso de una persona normal está lleno de células T y carente de macrófagos, en una persona obesa es todo lo contrario, indicaron los científicos. La desaparición de células T reguladoras evita la posibilidad de controlar a los macrófagos (que producen resistencia a la insulina) y así evitar la inflamación en el tejido graso. Por ello, potenciar las células T reguladoras en enfermos diabéticos puede suponer una aplicación terapéutica contra la diabetes tipo II y la resistencia a la insulina, aseguró Herrero.

Si bien la investigación no ha logrado esclarecer por qué las células T no se desarrollan en los pacientes diabéticos, los experimentos con ratones han demostrado que la aplicación de una determinada proteína favorece la expansión de estas células en los tejidos grasos de los diabéticos, destacó Herrero.

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Respuestas a esta discusión

hay que dejarle el alpiste a los pajaritos y la ciencia que haga lo suyo buene info gracias saludos

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Excelente noticia, ojalá pronto se sepa de una cura para la diabetes que malogra tantos órganos

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seria maravilloso contar con esta nuevaalternativa, y pudiera ser el principio para encontrar su erradicacion, saludos gladys

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Que buena noticia Gladys, ojala las investigaciones continuen, cariños para tí

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NO ENTIENDO POR QUE SI LOS DIABETICOS DE BAJO PESO ,TIENEN POCO TEJIDO GRASO QUE PASA CON LAS CELULAS T, HAY QUE REVISAR.

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ME PARECE MUY INTERESANTE,Y ME GUSTARIA AVERIGUAR UN POCO MAS, YA QUE SE ME MANIFESTO LA DIUABETES DESPUES DEUN PROCESO DE CANCER QUE DEJO LAS DEFENSAS MUY BAJAS AUN NO ME LLEGAN A LO NORMAL, ´POR LO QUE TENGO UN CUIDADO ESPECIAL, CREO QUE PODRIA RELACIONARSE, NINGUN MEDICO ME HABIA MENCIONADO ESOS ESTUDIOS, ES POSIBLE QUE ESTA EN EXPIREMENTACION.

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Hola Gladys me gustaria saber si tienes algo de informaion de un tratamiento que se llama AUTOHEMOTERAPIA ó algo parecido, me lo recomendo una doctora on especialidad en homeopatia, me hablo maravillas de este y se relaciona con que la diabetes tipo 2 es de caracter inmunologico, me gustaria saber si alguien tiene experiencia o conocimiento sobre este tema, gracias y un saludo.

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Gracias por tan importante noticia, ojala y logren tambien erradicarla.

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