La pregunta es que relaciòn puede haber entre ambas enfermedades, y si alguien tiene alguna informaciòn al respecto de esta segunda enfermedad.... Me la diagnosticaron pero no entiendo muy bien en que consiste

Gracias..

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Solo ésto:Relación de la lipólisis con la tranferencia de proteínas y lípidos (hipertrigliceridemia-hipoalfalipoproteinemia)
Desde el momento en que las grandes partículas de VLDL se secretan hasta el momento en que son removidas del plasma por la captación celular se produce un complejo proceso de remodelamiento mediado por CETP. Aunque las VLDL contienen pequeñas cantidades de ésteres del colesterol, durante su conversión a LDL obtienen colesterol adicional de las HDL. Al mismo tiempo algo de TG y pequeñas cantidades de ésteres del colesterol de las VLDL vuelven a las HDL.

Hay diferencias importantes en el perfil lipídico de las personas que sufren de hipertrigliceridemia (hiperTG), perfil plasmático que puede verse aún más modificado cuando la hiperTG se asocia con un aumento de la resistencia a la insulina (hiperinsulinismo).

En la hiperTG, con la mayoría del exceso de TG localizado en las VLDL, la CETP es la mediadora del cambio de TG de las VLDL por ésteres del colesterol de las LDL y HDL. Las LDL y HDL se vuelven tan “ricas en TG” que con altas concentraciones de TG en plasma el 65% de los “cores lipídicos neutrales” de las LDL y el 90% de los cores lipídicos de las HDL están compuestos por TG.

Este fenómeno provoca una serie de consecuencias.
Primero, el cambio en la composición de las partículas las transforma en sustrato para la lipasa hepática (HL) que remueve por hidrólisis los TG del core lipídico. Al disminuir la cantidad de lípidos que contienen, las partículas se vuelven más pequeñas, con mayor contenido relativo de proteína, lo cual las hace más densas; las HDL2 ricas en TG se convierten en HDL3, aún “rica en TG” por la adquisición (CETP mediada) de TG adicionales de las VLDL.

El reemplazo de ésteres del colesterol de las HDL por TG reduce la cantidad de colesterol transportado por las HDL en el camino reverso del colesterol. Estos cambios explican por qué dos factores de riesgo para la aterosclerosis (hipertrigliceridemia e hipoHDL) se encuentran asociados tan frecuentemente. Además de esta manera se explica por qué los individuos hipertrigliceridémicos tienen casi ausencia de HDL2, la subclase más importante de HDL.

Un mecanismo similar explica la presencia de LDL pequeñas y densas en pacientes hipertrigliceridémicos. El intercambio de ésteres del colesterol de las LDL por TG hace que estas LDL “ricas en TG” sean un buen sustrato para la HL, la cual extrayendo TG de las LDL ricas en TG las transforma en partículas más pequeñas y más densas, formando así las LDL llamadas “pequeñas y densas”, reconocidas por su poder aterogénico y por su ligazón fisiopatológica con la hiperTG, en particular la que se presenta en los síndromes de resistencia a la insulina, como el síndrome metabólico o la diabetes tipo 2. Además, se sabe en la actualidad que las partículas LDL ricas en TG tienen alteraciones estructurales en la apo B-100 que hacen que la interacción con el receptor LDL se vea alterada y la remoción (mediada por receptor de apoB) del plasma sea más dificultosa.
Existen trastornos genéticos de hipertrigliceridemia que producen enfermedad coronaria y que son: la hiperlipidemia familiar combinada, la dislipidemia residual en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM-2) bien controlada y la hipoalfalipoproteinemia familiar. Cada uno de estos trastornos comparte rasgos con el síndrome metabólico. La suma de estos 3 trastornos genéticos es responsable de casi el 50% de la enfermedad coronaria precoz, por lo tanto, su detección es importante para prevenirla.

Se debe investigar hipertrigliceridemia en los siguientes individuos:

Obesos.
Con síndrome metabólico.
Con resistencia a la insulina.
Diabéticos no tratados o mal controlados.
Que reciben determinados fármacos: estrógenos, andrógenos, glucocorticoides, ciclosporina, tacrolimus, valproato, progestinas, diuréticos tiazídicos, betabloqueantes, sertralina.
Alcohólicos

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