HAMBRE Y APETITO: DOS CONCEPTOS DIFERENTES

El control del exceso de peso y de la obesidad requiere un aprendizaje de las diferentes señales que envía el organismo antes, durante y después del acto de comer.

o es lo mismo engullir que el placer que se siente al comer, como tampoco es igual comer de picoteo que realizar un reparto adecuado de las ingestas. Para prevenir y combatir la obesidad y el exceso de peso, los científicos advierten de la necesidad de aprender a diferenciar el hambre del apetito. Algunos alimentos, como el chocolate, estimulan zonas cerebrales relacionadas con la recompensa y el placer. Muchas personas los ingieren, por tanto, para sentir ese goce y no porque su organismo necesite los nutrientes que aportan.

El hambre y el apetito son cuestiones diferentes, a pesar de que en el lenguaje popular muchas veces se confundan. El investigador Miguel López, del Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn), señala que "tener hambre es una necesidad fisiológica vital, indispensable no sólo para saciar el hambre, sino para nutrir nuestro cuerpo con micronutrientes (como algunas vitaminas), minerales y macronutrientes (como proteínas, grasas y carbohidratos) que están en cualquier alimento.
En cambio, "tener apetito significa el deseo de comer por placer, en el que intervienen factores como los olores, los sabores, el aspecto y presentación de los alimentos o ciertas costumbres alimenticias que estimulan la mente para fomentar una necesidad, la de comer, que, en realidad, ya estaría satisfecha". Por tanto, el hambre es el instinto que impulsa a nutrirse cuando el organismo lo necesita para su supervivencia y el apetito es la sensación de querer comer que viene determinada por la forma de presentación de los alimentos o el contexto social en el que se encuentre la persona.
De este modo, una persona puede sentir apetitito a pesar de haber saciado su hambre (picar después de comer de forma copiosa). Como señala Jaume Serra, médico asistente de la unidad de trastornos alimentarios Centro ABB, "el apetito es una sensación que induce a comer algo que apetece guiada más por el deseo gratificante que no por un verdadero requerimiento biológico y con independencia de las características nutricionales y energéticas del alimento apetecido".


Hambre, satisfacción y saciedad

Cuando tenemos apetito se ingieren más calorías de las necesarias, ya que la ingesta no responde a una necesidad de nutrientes por parte de nuestro organismo. Como es sabido, a más calorías de las que el organismo va a gastar, más acumulación de grasa. Es fundamental reconocer sensaciones como la satisfacción y la saciedad. Si el hambre es la sensación fisiológica que induce a comer, la satisfacción es el estado de plenitud que invita a dejar de comer, y la saciedad es el período durante el cual la sensación de satisfacción se mantiene hasta que aparece de nuevo el hambre.

¿Cómo gestionar el apetito?

El control del apetito es fundamental para prevenir el exceso de peso y la obesidad. Y, para ello, es básico acostumbrarse a las señales que envía el organismo, antes, durante y después del acto de comer. Serra afirma que "tanto la satisfacción que induce a dejar de comer y la saciedad que inhibe la sensación de hambre entre las ingestas son respuestas mediadas por diferentes factores Se pueden gestionar para conseguir una satisfacción y una saciedad más efectivas desde el punto de vista de optimizar y ajustar las ingestas.

No es lo mismo engullir que el placer de comer. No es lo mismo el picoteo que un adecuado reparto de las ingestas con un patrón de consumo que permita ajustar las señales de hambre y saciedad y comer para vivir y disfrutar en lugar de vivir para comer".

La adicción a la comida

No obstante, en ocasiones, no es tan sencillo distinguir el hambre del apetito. El hipotálamo es la parte del cerebro que se encarga de analizar la información que envía el organismo cuando se ingieren alimentos. Su misión es avisar cuándo se ha comido suficiente. Pero hay factores, como el placer que producen ciertos alimentos, que pueden engañar a esta glándula para hacer creer que todavía se necesita ingerir más. Por norma general, los alimentos que consiguen despistar al hipotálamo son los carbohidratos (como el chocolate) o las grasas.

Este tipo de alimentos consiguen estimular zonas cerebrales relacionadas con la recompensa y la adicción. Activan los mismos mecanismos que sustancias adictivas como el tabaco. Por eso, muchas personas echan mano de estos alimentos cuando necesitan levantar su estado de ánimo. Es el hambre hedonista, relacionada sólo con el placer. Éste es uno de los motivos por lo que se debería controlar de forma activa el apetito ya que, además de sus efectos sobre la masa y salud corporal, los excesos típicos de sociedades desarrolladas acabarían provocando una adicción, al igual que sucede con las drogas o los juegos de azar.

TRASTORNO POR ATRACÓN

- Imagen: Gerrit Prenger -

Uno de los trastornos en los que se manifiesta de forma más evidente el descontrol excesivo en la ingesta de alimentos es eltrastorno por atracón. "El atracón es un síntoma y tiene un valor emocional. De forma inconsciente, el paciente calma el dolor o la tensión emocional con la sobreingesta", explica Enrique Armengou, psiquiatra director médico del Centro ABB y responsable del programa de Trastorno por Atracones.






Armengou explica que el atracón consiste en comer de forma ansiosa una cantidad de comida excesiva. Y se suele acompañar de sensaciones de culpa y malestar. Si bien al inicio es ocasional o ante situaciones de tensión emocional importantes, poco a poco las personas se dan los atracones con más frecuencia o ante situaciones cotidianas de estrés. Incluso ante situaciones de alegría, para celebrarlas. Estas personas sienten poco a poco que su vida está controlada por la comida.

El tratamiento para superar el trastorno está dirigido a romper los círculos viciosos que se generan: la persona debe intentar no calmar la ansiedad a través de la comida, porque esto le provoca, a su vez, culpa y más ansiedad. Para ello, se aprenden técnicas de control de la ansiedad, se realiza terapia grupal y, en algunos casos, se prescribe medicación.

Este psiquiatra enfatiza la importancia de trabajar aspectos psicológicos como cultivar la autoestima, aprender a retrasar la satisfacción de los impulsos, detectar los factores que desencadenan el atracón y modificarlos y optimizar las habilidades personales mediante el trabajo desde la psicología positiva y el crecimiento personal. Si se entiende que el atracón es una forma de tapar una necesidad, si se aprende a desarrollar esta necesidad no se requerirá esta ingesta excesiva.

http://www.consumer.es/web/es/salud/psicologia/2010/10/04/196244.php




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Etiquetas: Diabetes, Obesidad, Sobrepeso., y

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Comentario hecho por Sandra Lis Gómez el octubre 6, 2010 a las 1:52pm
APETITO Y SACIEDAD.


INTRODUCCIÓN

La alimentación es tan indispensable para la vida que no es sorprendente que el organismo haya desarrollado un mecanismo de control que asegure que la ingesta de alimentos es suficiente para asegurar la supervivencia y, en ocasiones como el embarazo o la reparación de tejidos, para proveer suficientes energía y nutrientes para el desarrollo del nuevo ser o para la cicatrización. Recientes investigaciones han demostrado que la ingesta de alimentos depende de numerosos factores fisiológicos (distensión del estómago, presencia de hormonas neuronales e intestinales, presencia de glucosa y otros combustibles en la sangre, etc) pero también de factores ambientales, tales como los horarios de las comidas y la apariencia de los alimentos.

Se admite generalmente que el apetito es un término general que engloba tres conceptos: hambre, satisfacción y saciedad. El hambre es la sensación fisiológica o psicológica que induce a comer; satisfacción es el estado de plenitud que obliga a dejar de comer y saciedad el período durante el cual la sensación de satisfacción se mantiene hasta que aparece nuevamente el hambre. Cada uno de estos aspectos del apetito es multifuncional y depende de numeroso factores que, poco a poco, se van descubriendo.






Regulación fisiológica del apetito.

Durante mucho tiempo se ha admitido que sistema fisiológico de regulación del apetito se encontraba en el hipotálamo. En efecto, los primeros investigadores observaron que las lesiones en las diversas áreas del hipotálamo afectaban el comportamiento alimentario y la regulación del peso corporal. Así, las lesiones bilaterales del hipotálamo ventromedial producía hiperfagia y obesidad, mientras que las lesiones laterales se traducían en afagia y pérdida de peso. Sin embargo, recientes investigaciones señalan que existen otras zonas del cerebro implicadas en la regulación del apetito y que en la misma intervienen igualmente una variedad de neuropéptidos que se clasifican en neuropéptidos orexígenos y neuropéptidos anorexígenos. Adicionalmente a esta regulación central existen otras sustancias que se originan en la periferia, la mayoría constituidas por péptidos (insulina, péptido similar al glucagón (GLP), leptina, etc., así como la glucosa y otras sustancias producidas por el metabolismo.

Péptidos orexígenos: los más conocidos son el neuropéptido Y (NPY) (*) y la proteína r-Agouti (AgrP) (*)

El neuropéptido Y es considerado en la actualidad como el más potente inductor del apetito. La inyección de este neuropéptido en los ventrículos cerebrales o en el hipotálamo de la rata estimula el ansia de comer, disminuye el gasto energético e incrementa la actividad de las enzimas lipogénicas del hígado y del tejido adiposo produciendo obesidad.
La proteína r-Agouti (AgrP) identificada en 1997 es un potente antagonista de los receptores de melanocortina MC3 y MC4 constituyendo un importante factor del proceso metabólico que regula el comportamiento alimentario y el peso corporal. Este neuropéptido se encuentra en el hipotálamo y sus niveles están elevados en los sujetos obesos, como han demostrado algunos estudios en roedores en los que la administración de esta sustancia aumenta notablemente la ingesta de pienso y el peso de los animales. Igualmente, los ratones transgénicos que expresan AgrP en cantidades excesivas desarrollan obesidad. En el ser humano, se ha descubierto que los sujetos los que existe un gen polimórfico de la AgrP son genéticamente delgados.

Péptidos anoréxigenos: se conocen igualmente dos neuropéptidos anorexígenos o supresores del apetito: la pro-opiomelanocortina, y la transcriptasa relacionada con la cocaína-amfetamina (CArT)

la pro-opiomelanocortina (POMC), sintetizada en las células corticotrópicas de la pituitaria anterior y otras células de pituitaria y del núcleo arcuato del hipotálamo es el precursor de numerosos neuropéptidos. Ejerce su efecto anorexígeno uniéndose a los receptores de melanocortina MC3 y MC4 y, por lo tanto inhibiendo la acción la proteína Agouti.
La transcriptasa relacionada con la cocaína-amfetamina se expresa en el hipotálamo y tiene un efecto supresor del apetito, probablemente uniéndose a algún receptor todavía no caracterizado. Aunque este péptido está poco estudiado, se sabe que en los animales desprovistos de alimento se observa un importante reducción de la síntesis de este péptido en el núcleo arcuato del hipotálamo, y que la inyección de este péptido o de sus fragmentos incrementa la ingesta de alimento. Todo ellos sugiere que el CART se encuentra implicado en el control de la homeostasis de la energía

Factores periféricos que intervienen en la regulación del apetito

Se conocen numerosas sustancias, producidas fuera del sistema nervioso central, que intervienen en la regulación del apetito. Casi todos son también péptidos, de los cuales los más estudiados son el péptido intestinal Y (PYY), el péptido similar la glucagón (GLP), la insulina, la colecistokinina, la leptina y la grelina. Estos factores, a excepción de la grelina, inhiben el apetito, mientras que la glucosa, un producto metabólico, aumenta o reduce el apetito en función de sus niveles en sangre. Estos factores periféricos actúan sobre los neuropéptidos del sistema nervioso central, directamente sobre las neuronas cerebrales que los producen, o través de una estimulación del nervio vago.

Grelina: es un péptido de 28 aminoácidos que es excretado por el estómago. Los niveles de grelina en sangre aumentan antes de las comidas y disminuyen después de esta, considerándose que es un antagonista de la leptina. Los receptores para grelina se expresan en el núcleo arcuato y en el hipotálamo ventromedial. La grelina es un potente estimulante del apetito, habiéndose demostrado que su inyección en voluntarios sanos produce una violenta sensación de hambre. Es interesante destacar que en los pacientes con el síndrome de Prader-Willi (una enfermedad hereditaria caracterizada por obesidad e hiperfagia) los niveles de grelina se encuentran elevados, lo que sugiere que existe una resistencia a este péptido.

Colecistokinina: se sabe desde hace ya muchos años que la administración exógena de colecistokinina a las ratas reducía su consumo de alimento y estos mismos efectos han sido también demostrados en el hombre. La colecistokinina es secretada por las células duodenales en respuesta a la presencia de alimentos, sobre todo de grasas y se cree que actúa inhibiendo el vaciado gástico, lo que produciría la sensación de saciedad.

Péptido YY (PYY): este péptido se sintetiza en la porción distal del tracto digestivo así como en el sistema nervioso central y periférico. Este péptido áctua directamente inhibiendo la liberación del neuropéptido Y y estimulando la producción de un fragmento del péptido anorexígeno POMC. Además tiene una elevada afinidad hacia los receptores Agouti, bloqueando los efectos orexígenos de estos. Se ha observado que la administración del péptido YY reduce el hambre y el cosumo de alimentos, tanto en los animales de laboratorio como en el hombre

Leptina: la leptina es una hormona, descubierta en 1994 al aislar y clonar el gen (ob) de los ratones obesos e indentificar su análogo en el hombre. La mutación de este gen hace que se ocasione una obesidad severa hereditaria de esos animales. En el hombrer, el gen Ob(Lep), situado en el cromosoma 7, expresa la leptina en el tejido adiposo, leptina que interacciona con 6 receptores específicos para leptina, presentes en núcleo hipotalámico. Al unirse la leptina a sus receptores se produce una señal que informa al cerebro de que el cuerpo ya tiene suficiente alimento, es decir produce una sensación de saciedad. La administración de leptina exógena a los ratones obesos ocasiona una reducción de la ingesta de alimento y del peso, mientras que los humanos obesos se observan consistentemente unos niveles elevados de leptina lo que hace suponer que la obesidad se debe más a una resistencia a la leptina que a una deficiencia de la misma. La leptina cruza la barrera hematoencefálica y, una vez en el sistema nervioso central influye sobre el control del apetito al inhibir la producción de los factores orexígenos neuropéptido Y y proteína Agouti en el núcleo arcuado del hipotálamo.

CONCLUSION

La regulación del apetito es un proceso extraordinariamente complejo que sólo en la actualidad comienza a ser dilucidado Las recientes investigaciones demuestran se puede actuar sobre los múltiples factores que lo afectan y que dichas actuaciones deben estar interconectadas con otras como son el control de la ingesta calórica, el control del índice glucémico, la composición de los alimentos, los hábitos y el estilo de vida y la práctica de ejercicio.




REFERENCIAS

Hollis J, RD. Mattes: Appetite and Food Intake Regulation. Publicación Especial del Departamento de Estudios Digestivos. Universidad de Purdue. March 2005. (Ref.1)

Druce, M.R., Small, C.J., Bloom, S.R. (2005). Minireview: Gut peptides regulating satiety. Endocrinology, Vol. 145, No. 6, 2660-2665.

Ollmann, M. M.; Wilson, B. D.; Yang, Y.-K.; Kerns, J. A.; Chen, Y.; Gantz, I.; Barsh, G. S. : Antagonism of central melanocortin receptors in vitro and in vivo by agouti-related protein. Science 278: 135-138, 1997.

Marks, D. L., N. Boucher, C. M. Lanouette, L. Perusse, G. Brookhart, A. G. Comuzzie, Y. C. Chagnon and R. D. Cone (2004). Ala67Thr polymorphism in the Agouti-related peptide gene is associated with inherited leanness in humans. Am J Med Genet (2004) 126(3):267-71.
Pritchard LE, Turnbull AV, White A. Pro-opiomelanocortin processing in the hypothalamus: impact on melanocortin signalling and obesity. J Endocrinol 2002 Mar;172(3):411-21

http://www.iqb.es/nutricion/apetito/apetito01.htm

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