Dos grupos de investigaciones diferentes lograron, por medio de ingeniería genética, crear ratones con menor resistencia a la insulina y músculos mas resistentes.

Dos recientes investigaciones utilizaron técnicas de ingeniería genética con ratones, logrando que pudieran correr más tiempo y modificando su sensibilidad a la insulina. Los encargados de los estudios creen que sus resultados podrían servir para mejorar el tratamiento de la diabetes y proteger a los músculos del envejecimiento y de ciertas enfermedades que los atrofian.

La clave de los dos experimentos, publicados en la más prestigiosa de las revistas de biología y genética, Cell, fue NCOR. Esta molécula funciona como correpresor, por lo cual su función es disminuir la producción de ciertos factores que regulan la expresión de los genes. El objetivo de los científicos fue crear ratones que no tuvieran el NCOR en ciertos tejidos específicos, debido a que si nacen sin esta molécula en ninguna parte del cuero no logran sobrevivir.

El primer estudio fue realizado por la Escuela Politécnica Federal de Lausanne (Suiza). El endocrinólogo Johan Auwerx dirigió el trabajo, que utilizó ingeniería genética para que el NCOR no fuera sintetizado en el músculo de los ratones.

Como resultado de esta modificación en su ADN, los animales desarrollaron más mitocondrias en los músculos. Como estas estructuras constituyen la fuente de energía de las células, los ratones lograron correr durante mucho más tiempo. "Eso significa una mejor capacidad para mantener el nivel de energía alto", explica Auwerx.

Los especialistas repitieron el experimento con lombrices y lograron el mismo efecto, por lo cual creen que será posible obtener el mismo resultado con otros animales. Auwerx espera que la investigación sirva para desarrollar tratamientos que alivien la pérdida muscular que sobreviene con la vejez o con ciertas patologías musculares.

La segunda investigación, a cargo de la Universidad de California, San Diego (Estados Unidos), anuló la presencia de NCOR en la grasa de los ratones. Como resultado, estas células, el músculo y el hígado se volvieron más sensibles a la insulina. La resistencia a la insulina es justamente lo que caracteriza al síndrome metabólico que en muchas ocasiones antecede a la diabetes tipo 2.

"Los resultados sugieren que la adiposidad es el tejido organizador del síndrome metabólico. Si podemos aplicar un tratamiento sobre la grasa tendremos efectos sistémicos en otros tejidos", puntualiza Jerrold Olefsky, el endocrinólogo a cargo de este estudio.

Por ese motivo los especialistas creen que los resultados de su investigación servirán, a futuro, para prevenir el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2.

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Etiquetas: INVESTIGACIONES., NOTICIAS.

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